دانلود رایگان


دانلود پایان نامه دکترا بررسي اثر ويتامين A بر - دانلود رایگان



دانلود رایگان دانلود پایان نامه دکترا بررسي اثر ويتامين A بر افزايش كارآيي واكسن ضد كوكسيديوز در جوجه هاي گوشتي

دانلود رایگان
دانلود پایان نامه دکترا بررسي اثر ويتامين A بر افزايش كارآيي واكسن ضد كوكسيديوز در جوجه هاي گوشتيدانلود پایان نامه دکترا بررسي اثر ويتامين A بر افزايش كارآيي واكسن ضد كوكسيديوز در جوجه هاي گوشتي فهرست مطالب عنوان.............................................. صفحه فهرست مطالب ................................................................................................................... آ فهرست جداول................................................................................................................... ت خلاصه فارسي........................................................................................................................... 1 مقدمه و اهداف پژوهش ................................................................................................................................. 2 1- ارزش غذائي طيور.................................................................................................................................. 2 2- سلامت گوشت طيور.............................................................................................................................. 3 3- سرعت رشد............................................................................................................................................ 3 4- بازده لاشه............................................................................................................................................... 3 5-سهولت تغذيه........................................................................................................................................... 3 6- عدم احتياج به مرتع................................................................................................................................ 4 فصل اول: كليات............................................................................................................................................................... 5 مروري بر بيماري و اپيدميولوژي كوكسيديوز................................................................................................. 6 تداخل با ساير بيماريها.................................................................................................................................... 7 راههاي انتقال كوكسيديوز............................................................................................................................... 10 عوامل موثر بر انتقال، بروز و شدت بيماري................................................................................................... 12 ايمني شناسي.................................................................................................................................................... 13 نشانه هاي باليني .............................................................................................................................................. 13 تشخيص بيماري.............................................................................................................................................. 14 اهميت پيشيگري ............................................................................................................................................ 14 راههاي پيشگيري............................................................................................................................................. 15 الف ـ بهداشت و مديريت............................................................................................................................ 15 ب ـ ژنتيك................................................................................................................................................... 15 ج ـ استفاده از داروهاي شيمايي.................................................................................................................. 16 دـ واكسن ها ................................................................................................................................................. 18 فصل دوم: مواد و روش كار................................................................................................................................................ 20 فصل سوم: نتايج................................................................................................................................................................. 23 الف- ميزان دفع ااسيست............................................................................................................................. 23 ب ـ وزن بدن............................................................................................................................................... 23 پ ـ افزايش وزن بدن ................................................................................................................................. 24 ت ـ مصرف غذا .......................................................................................................................................... 26 ث ـ ضريب تبديل غذائي............................................................................................................................. 27 ج ـ ميزان تلفات .......................................................................................................................................... 29 فصل چهارم: بحث................................................................................................................................................................ 36 خلاصه به زبان انگليسي................................................................................................................................. 39 منابع................................................................................................................................................................. 40 فهرست مطالب عنوان.............................................. صفحه جدول شمارة 1: تآثير استفاده از دارو (كلوپيدول) و واكسن (ايراكوك) برميزان دفع ااسيست در جوجه هاي گوشتي بعد از ايجاد آلودگي تجربي با كوكسيديا................................................................................ 30 جدول شمارة 2: تاثير ايجاد آلودگي تجري به كوكسيديوز و روش كنترل به تنهائي يا به صورت توام بروزن بدن و ميزان افزايش وزن جوجه هاي گوشتي (گرم)............................................................................. 31 جاول شمارة 3: تاثير آلودگي تجربي به كوكسيديوز به روش كنترل به تنهائي يا بصورت توام بر ميزان مصرف غذا در جوجه هاي گوشتي (گرم)............................................................................................... 32 جدول شمارة 4: تاثير ايجاد آلودگي تجربي به كوكسيديوز و روش هاي پيشگيري به تنهائي يا بصورت توام بر ضريب تبديل غذايي در جوجه هاي گوشتي (گرم /گرم)............................................................... 33 جدول شمارة 5: تاثير ايجاد آلودگي تجربي به كوكسيديوز و روش هاي پيشگيري به تنهائي يا بصورت توام بر ميزان تلفات در جوجه هاي گوشتي (درصد) ............................................................................ 34 به منظور مقايسه اثر استفاده از واكسن ضد كوكسيديوز (ايراكوك) و داروي كوكسيديواستات كلوپيدول در كنترل ضايعات ناشي از آلودگي تجربي به بيماري كوكسيديوز، تعداد 720 قطعه جوجه گوشتي يكروزه نر از سويه تجاري Ross 208 به شش گروه تقسيم شدند. براي تغذيه چهارگروه از جوجه ها (شامل دو گروه شاهد و دو گروه واكسينه شده) از جيره غذايي فاقد داروهاي ضد كوكسيدي استفاده گرديد. در جيره غذايي دو گروه ديگر به ميزان 2/0 درصد داروي كلوپيدول به غذا اضافه گرديد. در سن 26 روزگي از هر يك از گروههاي شاهد، واكسينه شده دريافت كننده دارو، يك گروه از طريق خوراندن سوسپانسيون حاوي مخلوط چهار گونه ايمريا، مورد چالش قرار گرفته و آلوده گرديد. جهت بررسي ميزان ااسيست دفع شده از طريق مدفوع، از روز هفتم پس از ايجاد آلودگي تجربي، نمونه هاي فضولات جمع آوري از نظر ميزان OPG مورد ارزيابي قرار گرفتند. همچنين نسبت به اندازه گيري شاخص هاي توليدي در سنين 21، 42 و 49 روزگي اقدام شد. نتايج بدست آمده نشان دادند كه استفاده از دارو (كلوپيدول) يا واكسن (ايراكوك) موجب كاهش معني دار ميزان دفع ااسيست در مقايسه با گروه شاهد گرديد (05/0)، در حالي كه بين دو گروه تحت درمان با دارو يا واكسن تفاوت معني دار وجود نداشت (05/0P>). ايجاد آلودگي تجربي موجب كاهش معني دار ميانگين وزن بدن و بازدهي غذا جوجه هاي آلوده در مقايسه با جوجه هاي غير آلوده گرديد (05/0). در ارتباط با اثر روش كنترل، نتايج حاصل بيانگر آن مي باشند كه تجويز دارو يا واكسن ضد كوكسيدي براي جوجه هاي آلوده سبب افزايش معني دار وزن بدن (05/0) و بهبود نسبي بازدهي غذا گرديد، اما اختلاف بين گروه تحت درمان با دارو (كلوپيدول) و گروه دريافت كننده واكسن (ايراكوك) از نظر شاخص هاي توليد معني دار نبود (05/0P>). به منظور بررسي اثر ويتامين A بر افزايش كارآيي واكسن ضد كوكسيديوز در جوجه هاي گوشتي، تعداد 480 قطعه جوجه گوشتي نو يكروزه از سويه تجاري Ross براساس طرح آماري كاملاً تصادفي و با آرايش فاكتوريل 2*2 به چها گروه مساوي تقسيم گرديد. بطوريكه هر گروه شامل سه زير گروه و هر زير گروه مشتمل بر 40 قطعه جوجه بود. شرايط نگهداري براي تمامي گروهها يكنواخت و استاندارد بود. براي تغذيه دو گروه اول و سوم از مكمل ويتامين A استفاده گرديد و نيز دو گروه سوم و چهارم در برابر عفونت تجربي كوكسيديوز واكسينه گرديدند و گروه دوم بدون دريافت ويتامين A و واكسن به عنوان شاهد انتخاب شد. جوجه هاي هر چهار گروه آزمايشي در سن 26 روزگي (سه هفته بعد از تجويز واكسن ضد كوكسيديوز) با دريافت 100 ميكروليتر از سوسپانسيونه حاوي مخلوطي از چهار گونه ايمديا بطور تجربي آلوده شدند. در نهايت، ميزان OPG در روزهاي 7-13 و شاخصهاي توليد در سنين 3، 6و7 هفتگي مورد ارزيابي قرار گرفتند. براساس نتايج بدست آمده، نقش واكسيناسيون در كاهش ميزان OPG معني دار بود ليكن با افزايش ويتامين A تأثير مشخص و معني داري بر كفايت و كارآيي واكسن مشاهده نگرديد. مكمل ويتامين A ميزان تلفات را در حد قابل قبولي كاهش داد. تجويز واكسن همراه با مكمل ويتامين A تا حدودي شاخصهاي توليد را بهبود بخشيد. مقدمه مسئله كمبود مواد غذايي و بخصوص پروتئين حيواني يكي از بزرگترين مشكلات كشورهاي در حال توسعه مي باشد. عوامل مختلفي از جمله ارزش غذايي، سلامت گوشت، سرعت رشد، بازده بالاي لاشه و سهولت تغذيه باعث گرديده است كه از نظر تأمين پروتئين، گوشت طيور نسبت به گوشت ساير حيوانات حائز اهميت و برتري باشد. بنابراين بايد گامهاي موثرتري جهت پيشبرد صنعت طيور برداشته شود. يكي از مهمترين اقدامات، پيشگيري از بروز بيماريهاي عفوني مانند بيماري كوكسيديوز است. كوكسيديوز بيماري مهمي از لحاظ اقتصادي در صنعت طيور مي باشد كه باعث كاهش جذب غذا و به دنبال آن كاهش راندمان توليد مي گردد. بطور معمول از داروهاي مختلفي همراه با غذا يا آب براي مهار بيماري و افزايش ميزان توليد استفاده مي شود، ليكن گران بودن داروهاي شيميايي، بروز مقاومت دارويي و ايجاد گونه هاي مقاوم در مقابل داروهاي شيميايي، تضعيف سيستم ايمني، مسموميت هاي سلولي همراه با كاهش بازدهي در گله و نيز آثار سوء زيست محيطي ناشي از ورود مستمر داروهاي شيميايي در طبيعت و عواقب نامطلوب حاصل از حضور بقاياي دارويي در فرآورده هاي غذايي از جمله مهمترين عوامل محدود كننده مصرف اين تركيبات مي باشند. از طرف ديگر پيچيدگي چرخه حيات ارگانيسم و پاسخ ايمني، توسعه واكسيناسيون را با مشكل مواجه كرده است. لذا با توجه به مشكلات فوق، اتخاذ يك روش كنترل نوين بدون عوارض سوء كه مبتني بر ايمني، تغذيه و ژنتيك باشد، ضروري به نظر مي رسد. در اين طرح، اثرات استفاده از ويتامين A در خوراك همراه با انجام واكسيناسيون جهت پيشگيري از وقوع كوكسيديوز مورد مطالعه قرار گرفته است.
بخش اول ويتامين A تاريخچه كشف ويتامين A: كشف اوليه ويتامين A به مك كالوم[1] و ديويس[2] نسبت داده شده است. در سال 1913 آنها دريافتند كه موش هاي صحرايي تغذيه شده با جيره بدون ويتامين A همراه با چربي خوك (Lard) رشد نكردند ولي موش هاي تغذيه شده با همان جيره به علاوه كره، رشد كردند. در همان سال، اسبورن[3] و مندل[4] گزارش كردند كه در كره عاملي وجود دارد كه براي زندگي و رشد موش ضروري است. در سال 1930، مور[5] از انگلستان نشان داد كه موشهاي مبتلا به كمبود ويتامينA وقتي با كاروتن تغذيه شدند، مقدار زيادي ويتامين A در كبد آنها يافت شد. نقش پيش ويتاميني كاروتن وقتي مشخص گرديد كه كرر[6] از سويس موفق به تعيين ساختمان شيميايي بتاكاروتن در سال 1930 و ويتامين A در سال 1931 شد. ويتامين A اولين ويتاميني بود كه ساختمان شيميايي آن مشخص گرديد. در سال 1937، ويتامين A به صورت خالص و به شكل متبلور در آزمايشگاه توليد شد. در سال 1947 براي اولين بار ويتامين A به صورت سنتتيك تهيه شد (5و8). ساختمان و شيميايي از نظر شيميايي، ويتامين A معروف به رتينول با فرمول بسته (C20H29OH) يك الكل منوهيدريك غيراشباع مي باشد. زنجير كربني آن داراي چهار اتصال دوگانه است كه به يك حلقه شش ضلعي بتايونون[7] منتهي مي گردد. اين حلقه داراي يك اتصال دوگانه در بين كربن هاي نسبت به زنجير كربني مي باشد. اين ويتامين از مشتقات كربورهاي كربني است و اين كربورها از پليمريزه شدن هيدروكربن اشباع نشده بنام ايزوپرن (CH2=C-CH=CH2) حاصل مي گردند (4و24). متابوليسم الف) جذب: محل اصلي جذب ويتامين A و كاروتنوئيدها در مخاط ابتداي ژوژنوم مي باشد. جذب ويتامين A و بتاكاروتن در روده كوچك توسط ميسل هايي (گويچه هايي) همانند آنچه در جذب اسيدهاي چرب اتفاق مي افتد، صورت مي پذيرد. در سلول هاي روده اي، قسمت اعظم بتاكاروتن به ويتامين تبديل مي گردد كه قسمت زيادي از آن دوباره استريفيه شده و به همراه شيلو ميكرون ها از طريق سيستم لنفاوي وارد جريان خون و كبد مي شوند. در اين مراحل مقدار كمي از رتينول اكسيد شده و به رتينال و اسيد رتينوئيك تبديل مي شود. كاروتن نيز توام با تبديلات آنزيمي جذب مي شود. براي اين منظور ابتدا به رتينال تبديل گرديده، سپس به صورت رتينول جذب مي شود. وجود اسيدهاي چرب با وزن ملكولي كم، جذب پيش ساز ويتامين را افزايش مي دهد (7). در حالت استاندارد از تبديل 1 ميلي گرم بتاكاروتن، 667/1 واحد بين المللي ويتامين A در حالت استاندارد از تبديل 1 ميلي گرم بتاكاروتن، 667/1 واحد بين المللي ويتامين A ايجاد مي شود كه در طيور نيز اين رابطه صدق مي كند. در طيور يك واحد بين المللي ويتامين A برابر 6/0 ميكروگرم بتاكاروتن است. فعاليت ويتامين A برحسب واحد بين المللي اندازه گيري مي شود و رابطه آن با اشكال مختلف ويتامين A به قرار ذيل است. يك واحد بين المللي ويتامين A برابر است با 3/0 ميكروگرم رتينول. يك واحد بين المللي ويتامين A برابر است با 344/0 ميكروگرم رتينول استات. يك واحد بين المللي ويتامين A برابر است با 55/0 ميكروگرم رتينول پالمتيات (7و8). ب) انتقال: شكل فعال فيزيولوژيكي ويتامين (رتينول) بوسيله پروتئين ناقل ويژه اي كه اصطلاحاً پروتئين متصل شونده با رتينول (RBP)[8] نام دارد از كبد جابجا مي شود. انتقال ويتامين A به بافت ها توسط فرآيندهايي كنترل مي شود كه توليد و ترشح RBP را بوسيله كبد تنظيم مي كنند. RBP يك حلقه پلي پپتيدي با وزن ملكولي 2100 دالتون مي باشد و با رتينول يك كمپلكس مولار 1:1 (يك به يك) تشكيل مي دهد. حدود 90 درصد از RBP موجود در پلاسما، همراه با پيش آلبومين متصل شونده با تيروكسين، كمپلكسي را تشكيل مي دهد. رتينول، RBP وكمپلكس آلبومين همراه با هم به بافت مورد نظر منتقل مي گردند و در آنجا به گيرنده موجود در سطح سلولي متصل مي شوند و رتينول وارد سلول هاي بافت مورد نظر مي گردد. پروتئين هاي متصل شونده به رتينول بنام Cellular RBP در سلول وجود دارند كه در جابجايي رتينول در داخل سلول و احتمالاً فعاليت بيولوژيكي آن دخالت دارند (5و7و10). ج) ذخيره: بيش از 95 درصد ويتامين A در كبد و مقدار كمي از آن در بافت هاي چربي، ريه و كليه ها ذخيره مي شوند. كاروتنوئيدها در چربي ها ذخيره مي گردند. در طيور فقط هيدروكسي كاروتنوئيدها جذب مي شوند. مشخص شده است كه هرچه طول مدت روشنايي و ميزان نور در پرورش طيور در قفس زيادتر باشد، مقدار ويتامين A كبد كاهش مي يابد. سطح ويتامين A الكلي خون در تمام اوقات نسبتاً ثابت است. وقتي يك دز بالاي ويتامين A مصرف شود سطح آن بطور موقت بالا مي رود و چند ساعت بعد به حالت طبيعي بر مي گردد. فقط وقتي ذخيره ويتامين A در كبد تمام شده باشد و مقدار مصرف روزانه نيز كم باشد، سطح ويتامين در خون شروع به تنزل مي كند. كل ذخيره ويتامين A در كبد بستگي به ميزان مصرف قبلي دارد (7و8).
د) دفع: رتينول در كبد كنژوگه شده و از طريق صفرا دفع مي شود. همچنين اين ماده طي فرآيند اكسيداسيون در كبد، كليه ها و روده به رتينال و سپس اسيد رتينوئيك تبديل مي شود كه اسيد رتينوئيك به صورت آزاد و يا گلوكورونيداز از راه صفرا دفع مي گردد. ويتامين A كه بصورت گلوكورونيد توسط صفرا دفع مي شود تحت اثر آنزيم بتاگلوكورونيداز حاصله از باكتري هاي روده تجزية و مجدداً جذب مي گردد (7). اعمال متابوليكي 1) بينايي: ويتامين A الكلي يا رتينول در شبكيه چشم تحت تأثير يك آنزيم دهيدروژناز به ويتامين A آلدئيدي يا رتينال (تمام ترانس) تبديل مي شود كه در تاريكي به ايزومر 11 سيس رتئين آلدئيد تبديل شده و سپس با يك تركيب پروتئيني به نام اوپسين تركيب شده و از اين تركيب يك رنگدانه حساس به نور بنام رودوپسين در سلول هاي استوانه اي شبكيه چشم توليد مي شود كه عامل موثري در بينايي حيوان در نور كم مي باشد. لازم به ذكر است كه واكنش هاي فوق در حضور نور بصورت معكوس انجام مي شوند. همچنين رتينال در يك واكنش شيميايي مشابه در سلول هاي مخروطي شبكيه چشم براي رويت رنگ ها در نور زياد عمل مي كند. همچنين ايزومرهاي فضايي رتينال كه رتينين ناميده مي شوند، نقش عمده و مهمي در بينايي دارند. عمل تطابق چشم در تاريكي نيز به اين فرآيند مربوط مي شود. در روند بينايي و فعال و انفعالاتي كه در خلال بينايي انجام مي شود، مقداري از رتينول از بين مي رود كه در صورت عدم جايگزيني در طولاني مدت موجب كوري خواهد شد (7). 2) توليد مثل: اسيدرتينوئيك تمام اعمال رتينول بجز اثر آن در بينايي و توليد مثل را انجام مي دهد. بنابراين افزودن اسيدرتينوئيك به جيره موش هاي صحرايي و جوجه ها، مطالعات مربوط به اثرات رتينول و رتينال در توليد مثل و بينايي را بدون اينكه با ساير عوارض ناشي از كمود ويتامين تداخل داشته باشد، امكان پذير كرده است (5و8). 3) حفظ غشاهاي مخاطي: ويتامين A جهت حفظ بافت هاي پوششي تمام حفرات و سطوح بدن كه به نحوي با محيط خارج در ارتباط مي باشند، مانند بافت پوششي دستگاه هاي تنفس، گوارش، ادراري تناسلي و بافت پوششي قرنيه ضروري است (7). اثر ويتامين A در حفظ سلامت غشاي مخاطي وقتي بخوبي مشخص مي شود كه از ميزان شاخي شدن واژن موش هاي صحرايي ماده به عنوان روشي براي تعيين و ارزيابي ويتامين A استفاده مي شود. موش هايي كه جيره فاقد ويتامين A دريافت مي كردند، به جاي سلول هاي طبيعي غشاي مخاطي (اپيتليال استوانه اي)، داراي سلول هاي شاخي (اپيتليال چين دار) بودند. افزون رتينول سبب عادي شدن سلول هاي اپيتليوم گرديد (5).
4) نقش كوانزيمي و هورموني: ويتامين A بصورت يك كوانزيم واسطه اي در سنتز گليكو پروتئين ها عمل مي كند و همچنين بصورت يك هورمون استروئيدي در هسته سلول عمل كرده و منجر به تمايز مي گردد (8). 5) سنتز موكوپلي ساكاريدها: تجربه نشان مي دهد كه كمبود ويتامين A موجب كاهش سرعت ايجاد موكوپلي- ساكاريدها در بافت هاي حيوان مي گردد و تجويز ويتامين A باعث طبيعي شدن ميزان موكوپلي ساكاريدها مي شود. تحقيقات سال هاي اخير نشان داده اند كه ويتامين A داراي نقش مهمي در بيوسنتز پروتئين ها مي باشد و بعلاوه در متابوليسم گوگرد و تشكيل ريشه فعال سولفات شركت مي نمايد و همان طور كه مشخص گرديده است ريشه سولفات از تركيبات ضروري در عمل سنتز موكوپلي ساكاريدها مي باشد. براي آنكه ريشه سولفات بصورت پيوند استري در تركيبات موكوپلي ساكاريدها از قبيل كندروئيتين سولفوريك اسيد و موكوئيتين سولفوريك اسيد تبديل گردد، ابتدا بايد به كمك ATP بصورت فعال در آيد و اين واكنش احتمالاً تحت تأثير ويتامين A مي باشد (5و8). 6) غشاهاي سلولي و درون سلولي: ويتامين A در تغيير خاصيت نفوذپذيري غشاهاي ليپوپروتئيني سلول نقش عمده اي دارد. اين ويتامين به غشاي ليپوپروتئيني نفوذ مي كند و در مقادير مطلوب به عنوان پلي ميان ليپيد و پروتئين عمل مي كند و بنابراين باعث ثبات غشا مي شود (5و7و8). 7) رشد استخوان: مطالعات نشان مي دهند كه كمبود ويتامين A در مرغابي هاي جوان، سبب تعويق و تحليل چشمگيري در رشد غضروف دروني استخوان ها مي شود و ازدياد آن، رشد اين استخوان ها را تسريع مي كند (5). 8) سنتز كورتيكوستروئيدها: جيره هاي غني از پروتئين، طيور را دچار استرس مي نمايند و در نتيجه غده فوق كليه بزرگ و ترشحات كورتيكوستروئيدي افزايش مي يابد و همزمان، مقدار ذخاير كبدي ويتامين A كاهش مي يابد اما كمبود ويتامين موجب آتروفي غده فوق كليه و كاهش ترشح كورتيكوستروئيدها نمي شود. در صورتي كه در محيط كشت غده فوق كليوي خارج شده از بدن جوجه هايي كه با كمبود ويتامين A مواجه هستند، مقدار رتينول را افزايش داده شود، توليد كورتيكوسترون افزايش مي يابد (5و7). 9) فشار مايع مغزي نخاعي: عدم تعادل شديد، اولين علامت كمبود بيش از حد ويتامين A در جوجه هاي در حال رشد است. بدليل آنكه معمولاً در اين بي تعادلي اوليه ناشي از كمبود ويتامين A ضايعاتي در مخ و مخچه مشاهده نمي شوند، به نظر مي رسد فشار زيادي كه بر مغز وارد گرديده، باعث بروز آن مي باشد (5). 10) ايمني: اين ويتامين در سيستم ايمني همورال و سلولي دخالت دارد. به همين دليل حيواناتي كه كمبود ويتامين A دارند نسبت به عفونت هاي مختلف حساس مي شوند. تجويز ويتامين A به عنوان تقويت كننده سيستم ايمني در چنين مواردي توصيه مي گردد. در فصل سوم در مورد اين موضوع بطور مفصل بحث خواهد شد. 11) فيزيولوژي غده تيروئيد: در حالت كمبود ويتامين A، ترشح تيروكسين كاهش مي يابد و هيپرپلازي غده تيروئيد رخ مي دهد. متقابلاً تيروكسين تبديل كاروتنوئيدها را به ويتامين A تشديد و ذخيره ويتامين A را افزايش مي دهد. امروزه هيپرتيروئيديسم را يكي از اولين نشانه هاي كمبود ويتامين A در طيور مي دانند. در اين حالت ميزان هورمون محركه تيروئيد (TSH)[9] طبيعي است ولي ميزان T3 و T4 كاهش مي يابد (7). 12) متابوليسم مواد: ويتامين A در متابوليسم مواد دخالت دارد. چنانچه كمبود آن، بيوسنتز گليكوژن را از استات، لاكتات و گليسرول كاهش مي دهد. همچنين در طيور گوشتي، غلظت فسفوليپيد و تري گليسيريد خون در هنگام كمبود ويتامين A كاهش مي يابد، در حالي كه بر غلظت كلسترول افزوده مي شود. اين ويتامين در انتقال آهن از كبد نقش شاياني دارد و كمبود آن موجب كم خوني توام با افزايش آهن در كبد مي گردد. اين ويتامين جذب روده اي روي (Zn) را نيز افزايش مي دهد ولي ثابت شده است كه قادر به جبران اثرات ناقص الخلقه زايي ناشي از كمبود روي نمي باشد (7). ميزان نياز به ويتامين A در طيور حداقل ميزان نياز به ويتامين A توسط كميته NAS-NRC تعيين شده است و شامل مقداري از ويتامين A مي باشد كه تحت شرايط ايده آل محيطي، رشد مطلوب در جوجه هاي جوان گوشتي و حداكثر توليد تخم مرغ را در مرغ هاي تخمگذار ايجاد نمايد (5و7). حداقل ميزان نياز به ويتامين A در طيور، طبق جداول NRC بدين صورت مي باشد: - جوجه هاي در حال رشد تا 8 هفتگي به ميزان IU/kg 1500 - جوجه هاي در حال رشد 8 تا 18هفتگي به ميزان IU/kg 1500 - مرغ هاي تخمگذار به ميزان IU/kg 4000 - مرغ هاي مادر به ميزان IU/kg 4000 - بوقلمون و اردك (تمام رده هاي پرورشي) به ميزان IU/kg 4000 (5و7) براي بدست آوردن مقدار لازم ويتامين A در جيره بايد به عوامل تغيير دهنده نياز توجه منابع:
  1. شمسايي . ا. هـ . (1368) ، ويتامين ها و اهميت و عوارض ناشي از كمبود آنها در طيور، زيتون، شماره 88، صفحه 20-21.
  2. تاجبخش . ح (1375) ، ايمني شاسي بنيادي، انتشارات دانشگاه تهران.
  3. فلاح . م . (1378) ، تأثير واكسن ساخته شده عليه كوكسيديوز ماكيان در پيشگيري از تلفات و بازدهي توليد جوجه هاي گوشتي، پايان نامه براي دريافت دكتراي عمومي دامپزشكي، شماره 2647، دانشكده دامپزشكي دانشگاه تهران.
  4. شهبازي، پ، ملك نيا. ن. (1375)، بيوشيمي عمومي، صفحه 74ـ76، انتشارات دانشگاه تهران.
  5. تغذية مرغ، تأليف: اسكات . ام . ال، نشيم . ام . سي، يانگ . ار . جي، ترجمة : پوررضا. ج ، انتشارات اردكان، چاپ دوم (1379) ، صفحه 160-185.
  6. راهنماي بيماري هاي طيور، تأليف: وايتمن . سي . ايي، بكفورد . ر. اي، ترجمة : بزرگمهري فردي، م . ح، شجاعدوست. ب، اكبري. ع، كلدري. غ و شيخي. ن ، چاپ اول (1375)، صفحه 240-264.
  7. فرخوي. م ، (1375)، بررسي نقش ويتامين A در تغذيه طيور، فصلنامه چكاوك، دورة پنجم، شماره 1، صفحه 99-107.
  8. هاشمي. م (1375)، مواد معدني و ويتامين A در تغذيه حيوانات اهلي و انسان، انتشارات فرهنگ جامع، چاپ اول ، صفحه 191-222.
  9. اخيايي. م، كوكسيديوز طيور، عوامل مؤثر در بروز بيماري و كنترل مؤثر آن، فصلنامه چكاوك (6)، شماره 18، صفحه 30-39.
  10. Blomhoff, R.Green, M.H.Green, J.B.,Berg, T.Nourum,R.R.(1991). Vitamin A metabolism: new prespectives on obsorption, transport and storage. Physiology Reviews 71:951-990.
  11. Calnek, B.W., Barner, J.H.Beard, C.W.Reid, W.M.,Yoder, H.W.(1991). Disease of Poultry, Ninth Edition, PP:780-797, Iowa state University press.
  12. Chambon, P.,Zelenent, Z., Petkovich, M., Mendelsohn, C., Leroy, P., Krust, A., Kastner, P. and Brand, N. (1991). The family of retioic acid nuclear receptors, In: Retionoids: 10 years on (Ed. Saurat, J.H) Karager, Based, PP:10-27.
  13. Conway, D.P., Sasai, K., Gaafar, S.M., and Smothers, C.D.(1993): Effects of different levels of oocyst inocula of Eimeria acervulina, E.tenella, and E.maxima on plasma constituents, paeked cell volume, lscore, and performance in chickens. Avian Disease, 37:118-123.
  14. Dolloul, R.A., Lillehoj, H.S., Shellem, T.A. (2002). Effect of vitamin A deficiency on host intestinal immune response to Eimeria acerrulina in broiler chickens, Poultry Sci. 81(10):1509-1515.
  15. Davis, C.Y., and Sell, J.L. (1983). Effect of all-trans retinol and retinoic acid on the immune system of chicks, Nature. Oct; 113(10):1909-1914.
  16. Davis, C.Y., and Sell, J.L. (1983). Immunoglobulin concentration in serum and tissue of vitamin A deficient broiler chicks after Newcastle disease virus vaccination, Poultry Science. 68(1): 46-136.
  17. Friedman, A., Meidovsky, A., Leithner, G. and Sklan, D. (1991). Decreased resistance at immune response to E.Coli infection in chicks with low and high intakes of vitamin A. Journal Nutrition. 121: 395-400.
  18. Giguere, V., Ong. E.S.., Segui, P. and Evans, R.M. (1987). Identification of the receptor for morphogen retionic acid Nature. 3330: 624-629.
  19. Johnson, J.W. and Reid, M. (1970). Anti Coccidial drugs: Lesion scoring techniques in bettery and floor-pen expriments with chicken: Exp. Parasitol.28: 30-36.
  20. Jordan, F.T.W., Pattison, M., Alexander, D., Foagher, T. (2002). Poultry Disease PP: 405-420.
  21. Lassard, M., Hutchings, D., Care, N.A. (1977) . Cell-mediateand humoral immune response in broiler chickens maintained on diets containing different levels of vitamin A, Poultry Science 76(10): 1368-78.
  22. Leutskaua, Z.K., and Fais, D. (1977). Antibody synthesis stimulation by vitamin A chicken, Biochem. Biophys. 18: 475(2): 207-216.
  23. Levine, P.P., Norman, D.(1985). Veterinary protozoology, Fifth Edotion, Iowa State University Press. PP: 130-142, 178-188, 223-227, 414.
  24. McDonld, P. Edwards, R.A., Greenhalgh, J.F.D.,Morgan, C.A. (1995). Animal Nutrition, Fifth Edition. PP: 68-72.
  25. McDougald, L.R., and Reid, W.M. (1997): Coccidiosis In: Disease of Poultry. Edited by Calnek, W.B. (1997). Iowa State University perss, Ames, Iowa, U.S.A. PP:865-882.
  26. Petkovitch, M., Brand, N.F., Krust, A., and Chambob, P. (1987), A human retionic acid receptor which belongs to the family of nuclear receptor. Nature. 330: 444-450.
  27. Rickhter, G., Okhrimenko, K.H., Vizner, I. (1989). Effect of dietary protein and vitamin A levels on the resistance of chickens to coccidiosis, Ptiuserodstvo (10), PP: 41-43.
  28. Singh, S.P. and Donovan, G.A. (1973). A relationship between coccidiosis and dietary vitamin A levels in chickens. Poultry science. 4: 1295-1301.
  29. Sergeev, A.V. (1984). Effect of vitamin A deficiency in mice on the formation of specific cytolytic T-lymphocyte, Vopr Medkhim, Jan-Feb: 3041: 9-55.
  30. Steel, R.G.D. and Torrie, J.H. (1980): Principles and procedures of statics. 2nd ed. McGrew-Hill Book Co., New york, N.Y.PP: 109-110.
  31. Vche, U.E. (1986). Concurrent outbreak of avitaminosis A and coccidiosis in a poultry flock, Bulletin of Animal Health and production in Africa. 34(1): 3-7.
  32. Umesono, K., Giguere, V., Glass, C.K., Rosenfeld, M.G. and Evans, R.M. (1988). Retinoic acid and thyroid hormone induce gene expression through acommon responsive elements. Nature. 336: 262-265.
  33. Wolf, G. (1991). The intracellular vitamin A binding proteins: an overview of their functions. Nutrition Reviews. 49: 1-12.
  34. Wolf, G., and Varandani, P.T. (1960). Studies on the function of vitamin A in mucololysaccaride biosynthesis. Biophys. Acta. 43: 501-512.
  35. Wolf. G.G. (1990). Recent progress in vitamin A research: nuclear retionic acid receptors and their interaction with gene elements. Journal of Nutritional Biochemistry. 1: 284-289.
  36. Zelent, A., Krust, A.,Kastner, P. and Chambon, P. (1989). Cloning of marine alpha and beta retionic acid receptor and a novel receptor gamma predominatly expressed in skin. Nature. 339 714-717.
تعداد صفحات:75 متن کامل را می توانید دانلود نمائید چون فقط تکه هایی از متن در این صفحه درج شده (به طور نمونه) و ممکن است به دلیل انتقال به صفحه وب بعضی کلمات و جداول و اشکال پراکنده شده یا در صفحه قرار نگرفته باشد که در فایل دانلودی متن کامل و بدون پراکندگی با فرمت وردwordکه قابل ویرایش و کپی کردن می باشند موجود است.

دریافت فایل
جهت کپی مطلب از ctrl+A استفاده نمایید نماید




پایان نامه دامپزشکی


پایان نامه دکترا دامپزشکی


مقاله دامپزشکی


تحقیق دامپزشکی


واكسن ضد كوكسيديوز در جوجه


اثر ويتامين A بر افزايش كارآيي


مقاله


پاورپوینت


فایل فلش


کارآموزی


گزارش تخصصی


اقدام پژوهی


درس پژوهی


جزوه


خلاصه


تاریخچهٔ سلاح‌های هسته ای

امگا 3

تحقیق درباره داستان نویسی

پاورپوینت و pdf quot; انگيزش و خشنودي شغلي quot; در 45

پرسشنامه رفتار نوآورانه کانتر

مقاله درباره وهابيت

عنوان مقاله :بررسي الگوي سني ازدواج در ايران

دانلود کتاب هخامنشیان تالیف آملی کورت گذری بر

حذف مخاطبین تکراری

گزارش کارآموزی کامپیوتر 42 ص